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　　近日，Plant Physiology雜志在線發表了西北農林科技大學馬鋒旺教授團體題為MdUGT88F1-mediated phloridzin biosynthesis regulates apple development and Valsa canker resistance的研究論文。該研究證明了蘋果根皮苷通過調控細胞壁沉積（cell wall deposition）和SA、ROS積累之間的相互作用，調節蘋果的生長發育和腐爛病（Valsa canker）抗性。

　　根皮苷是蘋果中最主要的二氫查爾酮，其含量約占葉片可溶性總酚的90%左右，其在植物器官的積累是蘋果在植物界中獨一無二的特性之一。然而，目前蘋果根皮苷的生物學功能在很大程度上仍是未知的。蘋果根皮苷的生物合成由3步連續的催化反應介導，其中P2GT（UDP-glucose：phloretin 2-O-glucosyltransferase）直接催化根皮素糖基化，合成根皮苷。該研究前期，利用蘋果種質資源二氫查耳酮的多樣性（含量和種類），鑒定出蘋果體內催化根皮素合成根皮苷的關鍵糖基轉移酶P2GT，MdUGT88F1。在此基礎上，利用轉基因植株和根皮苷含量差異的蘋果種質資源，對蘋果根皮苷的生物學功能進行了進一步分析。

　　當MdUGT88F1基因被RNAi干擾后，轉基因植株體內根皮苷含量大幅度減少，三葉苷積累，植株生長發育嚴重受阻，表現為莖節間長度變短、葉片細長、莖分枝變多和側根減少。研究分析發現，在MdUGT88F1-RNAi植株中，減少的根皮苷，通過調節苯丙烷素途徑流通量，間接造成木質素合成積累減少；同時，通過間接減少肌醇含量，造成植株細胞壁果膠組成發生變化，最終植株表現細胞壁沉積受干擾，生長發育受阻。當接種蘋果腐爛病菌Valsa mali后，與GL-3（未轉化的蘋果植株）相比，MdUGT88F1過表達蘋果植株中過量的根皮苷直接被V.mali利用，用于促進病原菌的生長和毒素產生，導致植株抗病能力稍微減弱；而在MdUGT88F1-RNAi植株中，根皮苷含量減少不僅能直接限制病原菌生長和毒素產生，而且還能通過間接干擾細胞壁沉積，介導SA和ROS積累。同時，組織緊密性加強和大量積累的SA與ROS直接限制了V.mali 的侵染，最終干擾植株表現為生長發育受抑制，抗病能力增強。

　　西北農林科技大學周坤博士和2016級博士研究生胡玲玉為論文共同第一作者，園藝學院馬鋒旺教授和龔小慶副教授為共同通訊作者。本研究得到國家重點研發計劃項目和國家蘋果產業技術體系專項資金資助。